为什么有些人会得多动症，而另一些人则不会?多动症的种子在生命的早期或子宫内播种了多久?
奥胡斯大学的研究人员在一项大型研究中更接近回答这个问题，该研究刚刚发表在Nature Genetics上。
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研究人员与国家和国际合作伙伴一起，研究了38，691名ADHD患者和186，843名ADHD患者的27多万个遗传变异。通过这种方式，已经有可能识别出常见神经发育障碍的<>种遗传风险变异。
风险基因在大脑和神经元中表达
这项研究是开创性的，特别是因为它发现的风险变异是以前研究确定的两倍多。
术语“遗传变异”是指DNA密码中的特定变异 - 在这种情况下，在ADHD患者中比在没有诊断的人中更频繁地观察到的变异。例如，DNA中的变异会影响基因的表达程度，进而影响基因编码的蛋白质量。
通过将遗传变异(即DNA变异)与特定基因联系起来，研究人员获得了关于哪些组织和细胞类型在ADHD患者中特别受影响的新知识。该研究基于丹麦iPSYCH队列，冰岛deCODE Genetics和精神病基因组学联盟的数据。
随后，研究人员将结果与不同组织，细胞类型和大脑发育阶段的基因表达的现有数据相结合，他们发现参与ADHD的基因在广泛的脑组织中和大脑发育早期具有特别高的表达水平 - 实际上已经在胚胎阶段。
“这强调ADHD应该被视为一种大脑发育障碍，这很可能受到对大脑早期发育有重大影响的基因的影响，”奥胡斯大学生物医学系的Ditte Demontis教授说，他是该研究的第一作者。
此外，研究人员发现，增加ADHD风险的遗传学尤其会影响神经元中表达的基因，尤其是多巴胺能神经元。
“这很有趣，因为多巴胺在大脑中的奖励反应中起作用，并且因为ADHD药物的一种常用形式通过增加不同大脑区域中多巴胺的浓度起作用。我们的研究结果表明，ADHD患者大脑中多巴胺的不平衡部分归因于遗传风险因素，“Ditte Demontis说。
